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Tabac, alcool : quelles conséquences pour les patients atteints d’un DAAT ?

Tabac, alcool : quelles conséquences pour les patients atteints d’un DAAT ?

Le déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT) est une maladie héréditaire qui augmente le risque de maladies pulmonaires, hépatiques et d’autres conditions associées. S’il n’existe aujourd'hui aucune solution pour guérir du déficit en alpha-1 antitrypsine, certaines mesures permettent de limiter les risques de survenue ou d’aggravation de maladies pulmonaires ou hépatiques. Parmi elles : l’arrêt du tabac et de l’alcool.

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Le déficit en alpha-1 antitrypsine à l’origine de maladies pulmonaires 1

Lorsque les poumons sont exposés à des facteurs nocifs extérieurs – fumée de tabac, composés organiques volatils, microbes –, l’organisme libère des enzymes appelées “protéases” pour les éliminer. En agissant, ces dernières s’attaquent également aux fibres élastiques des poumons. L’alpha-1 antitrypsine agit comme une anti-protéase : son rôle est de limiter l’action nocive des protéases et donc de protéger les poumons. Dans le cas d’un déficit en alpha-1 antitrypsine (AAT), la protéine sanguine appelée alpha-1 antitrypsine, synthétisée par le foie, se trouve en trop faible quantité dans le sang pour jouer son rôle d’anti-protéase. Les poumons s’en trouvent donc fragilisés et répondent mal aux agressions extérieures. C’est pourquoi, un certain nombre de patients atteints d’un DAAT présentent des manifestations pulmonaires, comme un emphysème, une BPCO ou parfois un cancer des poumons.

Les conséquences du tabagisme sur les poumons

Parmi les agressions de l’environnement extérieur, la fumée du tabac augmente massivement les risques de développer des maladies pulmonaires. Elle entraîne également la destruction de la protéine AAT, déjà présente en faible quantité dans les poumons des personnes atteintes par un DAAT 2.

L’arrêt du tabac : un impératif pour les patients atteints d’un DAAT

Pour les patients atteints d’un déficit en alpha-1 antitrypsine, il est donc impératif d’arrêter totalement et définitivement la consommation de tabac. Cette démarche permettra notamment de retarder l’insuffisance respiratoire, d’éviter les symptômes de la BPCO, et par conséquent d’améliorer la qualité de vie.

Les personnes touchées par un déficit en alpha-1 antitrypsine doivent également être particulièrement vigilantes aux risques du tabagisme passif, notamment les parents d’un enfant atteint par cette maladie. En effet, l'organisme de l'enfant n'est pas encore pleinement développé et se montre plus sensible que celui de l'adulte aux effets nocifs de la fumée du tabac 3.

Pour arrêter de fumer, l’aide d’un médecin ou de tout autre professionnel de santé peut s’avérer très utile. Il existe également des dispositifs d’aide par téléphone – Tabac Information Service 3989 –, ou sur le site de l’Institut national de prévention et d’éducation en santé pour accompagner les fumeurs qui souhaitent se sevrer.

Le déficit en alpha-1 antitrypsine responsable de maladies hépatiques 4

En plus d’être à l’origine de troubles respiratoires chez l’adulte, le déficit en alpha-1 antitrypsine est également responsable de maladies du foie, qui peuvent apparaître dès l’enfance.

Normalement, la protéine alpha-1 antitrypsine est sécrétée par le foie avant de migrer dans le sang vers les poumons. Les individus atteints d’un déficit en alpha-1 antitrypsine produisent une protéine AAT anormale que les cellules du foie sont incapables d’éliminer dans la circulation sanguine. Or, ces agrégats de protéines sont toxiques pour les cellules hépatiques : elles s’accumulent et endommagent progressivement l’organe, provoquant des lésions hépatiques qui peuvent évoluer en fibrose – tissu cicatriciel du foie –, puis en cirrhose. Cette dernière peut par la suite évoluer vers le cancer du foie.

L’alcool, un facteur aggravant dans les maladies du foie 4,5,6

Parmi les fonctions essentielles du foie, la plus significative consiste à dégrader les substances toxiques que l’on consomme quotidiennement en substances non toxiques. Le foie assure notamment la transformation de l'éthanol contenu dans les boissons alcoolisées. Cette substance est toxique pour le corps, c’est pourquoi une consommation excessive d’alcool peut être particulièrement dommageable au foie. Elle entraîne des maladies telles qu’une stéatose hépatique (maladie du foie gras), une cirrhose ou un cancer du foie.
Chez les personnes atteintes d’un déficit en alpha-1 antitrypsine, qui cumulent d’autres facteurs de risque, même la consommation occasionnelle d’alcool peut se révéler problématique. C’est pourquoi, en présence d’un DAAT, de nombreux gastro-entérologues recommandent de ne pas consommer d’alcool, ou alors en quantité très faible, même si la personne ne présente aucun signe de lésion du foie.

Le sevrage alcoolique, une priorité absolue

Lorsqu’ils apprennent l’existence de leur maladie, les patients atteints d’un DAAT peuvent arrêter de boire seuls, sans aide extérieure. En cas de difficultés, il est vivement conseillé de rencontrer un professionnel de l’addictologie afin de faire le point sur sa dépendance et d’établir un protocole d’arrêt adapté. Il est également possible de s’informer sur le site Alcool Info Service géré par l’agence nationale de santé publique Santé publique France.

SOURCES :

  1. M. Balduyck M, et al. Diagnosis of alpha-1 antitrypsin deficiency: modalities, indications and diagnosis strategy. Revue des Maladies Respiratoires. 2014, Volume 31, pages 729-745. Doi : 10.1016/j.rmr.2014.06.001
  2. AlphaNet, Inc. Rester en bonne santé. Gérer les Facteurs de Risques Environnementaux. Skinny Little Reference Guides. 2007; pages 2-7.
  3. A. Labbé et J.-P. Labbé. Tabagisme passif chez l’enfant. Doi : 10.1016/S1637-5017(13)52118-1
  4. AlphaNet, Inc. Votre foie, votre alpha-1 et vous. Skinny Little Reference Guides. 2009; pages 2-19.
  5. C. Mony, Pr. J-C Duclos-Vallée. Les fonctions du foie : tout savoir. Centre hépato-biliaire Paul Brousse. 2014.
  6. Evaluation des risques liés à l’éthanol. Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail. 2016