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1

Génétique du DAAT

Les recommandations
du Pr. Mornex

2

Intérêt du dépistage
Les poumons

Les recommandations
du Pr. Mornex

3

Intérêt du dépistage
Le foie

Les recommandations
du Pr. Mornex

4

Conclusion

Génétique du DAAT

1/2
A quelle concentration plasmatique en AAT correspond chaque phénotype? 1
--

Sélectionnez les phénotypes dans les cases correspondantes

(0,1-0,3)
(0,4-0,8)
(0,9-2,0)
(0,8-1,8)
(0,6-1,3)
(0,5-1,4)
(0,1-0,3)
(0,4-0,8)
(0,9-2,0)
(0,8-1,8)
(0,6-1,3)
(0,5-1,4)
2/2
Quels sont les niveaux de risque en fonction des phénotypes? 1,2
--

Sélectionnez les phénotypes dans les cases correspondantes, plusieurs réponses par case sont possibles

Risque normal
Risque très augmenté
Risque pulmonaire
Risque hépatique
Risque normal
Risque très augmenté

En cas de présence de facteurs de risque comme le tabac, la consommation d'alcool ou l'obésité, le risque de développer une atteinte pulmonaire ou hépatique augmente pour les phénotypes PiMZ et PiSZ.1

Le déficit en alpha1-antitrypsine expose au risque d’emphysème en cas de tabagisme et au risque d’hépatopathie chez les personnes porteuses de l’allèle PiZ ou de l’allèle PiM(Malton) aussi bien homozygote qu'hétérozygote.

Intérêt du dépistage : Les poumons

1/2
Idée reçue :
Les patients déficitaires en AAT
sont le plus souvent non-fumeurs
--

Sélectionnez la bonne réponse

2/2
Combien de patients diagnostiqués avec un DAAT continuent à fumer ?
--

Sélectionner la bonne réponse

Intérêt du dépistage - le foie

1/2
Les manifestations hépatiques concernent...1-3
--

Sélectionner les bonnes réponses

Nouveaux-nés
Enfants
Adultes
20-50 ans
Adultes >50 ans
D’après les estimations, environ la moitié des patients les plus sévèrement affectés, porteurs homozygotes ZZ, ont une activité inflammatoire au niveau du foie. Entre 10 à 15 % développent une fibrose hépatique, et entre 2 et 43 % développent une cirrhose. 3,4
2/2
Quelles sont les manifestations fréquentes de la maladie hépatique ?
--

Sélectionnez les bonnes réponses

Nouveaux-nés 1,2,3
Adultes 1,4,5,6,7
Modification du bilan hépatique
Fibrose
Cirrhose non-alcoolique
Hépatocarcinome
Ictère

Conclusion

/6
bonnes réponses

1. Balduyck M, et al. Diagnosis of alpha-1 antitrypsin deficiency: modalities, indications and diagnosis strategy. Rev Mal Respir. 2014 Oct;31(8):729-45

1. J.-F. Mornex et al. Atteinte pulmonaire du déficit en alpha-1-antitrypsine. Recommandations pratiques pour le diagnostic et la prise en charge. Revue des maladies respiratoires. Vol 39, Issue 7, Septembre 2022, p633-656.

2. Silverman EK, Sandhaus RA. Clinical practice. Alpha1-antitrypsin deficiency. N Engl J Med. 2009 Jun 25;360(26):2749-57.

1. Balduyck M, et al. Diagnosis of alpha-1 antitrypsin deficiency: modalities, indications and diagnosis strategy. Rev Mal Respir. 2014 Oct;31(8):729-45

2. De Serres FJ. Prevalence of a1-antitrypsin deficiency alleles PI*S and PI*Z worldwise and effective screening for each of the five phenotypic classes PI*MS, PI*MZ, PI*SS, PI*SZ and PI*ZZ: a comprehensice review. Ther Adv Respir Dis 2012 6: 277. DOI:10.1177/17534658124571132

3. J.-F. Mornex et al. Atteinte pulmonaire du déficit en alpha-1-antitrypsine. Recommandations pratiques pour le diagnostic et la prise en charge. Revue des maladies respiratoires. Vol 39, Issue 7, Septembre 2022, p633-656.

3. Piitulainen et al. Health status and lung function in the Swedish alpha 1-antitrypsin deficient cohort, identified by neonatal screening, at the age of 37–40 years. Int. J. Chronic Obstr. Pulm. Dis. 2017;12

1. A. Cuvelier et al. Le déficit en alpha-1 antitrypsine. Revue des Maladies Respiratoires, Vol 24, N° ATS - octobre 2007, pp. 7-17 Doi : RMR-10-2007-24-ATS-0761-8425-101019-200600611https://www.em-consulte.com/en/article/146622

2. Robert C. Oh et al. Mildly elevated liver transaminase level causes and evaluation. Am Fam Physician. 2017 Dec 1;96(11):709-715

3. Dr Guillaud, Pr Lachaux. Conseil de prise en charge des patients avec un déficit en alpha 1-antitrypsine (DAAT). Conseil National Professionnel d’Hépato-Gastroentérologie. Septembre 2017.

4. Elizabeth J. Carey et al. Outcomes for Recipients of Liver Transplantation for Alpha-1-AntitrypsinDeficiency–Related Cirrhosis. Liver Transplantation 19:1370–1376, 2013 DOI10.1002/lt.23744

1. A. Cuvelier et al. Le déficit en alpha-1 antitrypsine. Revue des Maladies Respiratoires. Vol 24, N° ATS - octobre 2007. pp. 7-17. Doi : RMR-10-2007-24-ATS-0761-8425-101019-200600611 https://www.em-consulte.com/en/article/146622 (consulté le 31 mars 2023)

2. Alpha-1 Foundation https://www.alpha1.org/fr/Alpha-1maladiedufoie (consulté le 31 mars 2023)

3. Alain Lachaux et al. Cirrhose de l’enfant et déficit en alpha1-antitrypsine de phénotype SZ. Gastroentérologie Clinique et Biologique. Vol 29, N°2 – mars 2005, pp. 206-216. Doi : GCB-03-2005-29-2-0399-8320-101019-200512135

4. Dr Guillaud, Pr Lachaux. Conseil de prise en charge des patients avec un déficit en alpha 1-antitrypsine (DAAT). Conseil National Professionnel d’Hépato-Gastroentérologie. Septembre 2017

5. Nelson et al. Diagnosis and Management of Patients With α1-Antitrypsin (A1AT) Deficiency. Clinical Gastroenterology and Hepatology Vol. 10, No.6 2012;10:575–580 http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2011.12.028 (consulté le 31 mars 2023)

6. Cholestase de l’adulte. 2. Signes cliniques et traitement symptomatique. M. Maffei, A.Hadengue. Rev Med Suisse 2006; volume 2. 31668 https://www.revmed.ch/RMS/2006/RMS-77/31668 (consulté le 31 mars 2023)

7. Richard Moreau (unité Inserm 1149). Cirrhose – Une maladie du foie d’origine inflammatoire. Mise à jour Nov. 2017